【锚点】这一篇只钉一个判断：【“p<0.05 才发表”不是对真理的过滤，而是一台系统性放大效应量的机器——研究越小，放大越狠；所以“小样本发现大效应”不是运气，是算术必然。】

【显式】先摆一个反直觉的数。全基因组关联研究（GWAS）早期，样本几千人时，精神分裂症风险位点的 odds ratio 报到 1.3–1.5；等到 UK Biobank 几十万人，同一批位点缩到 1.05–1.10。同一群基因，效应量凭空缩水一半。这不是造假，是“赢家诅咒”（winner’s curse）。

【隐式】机制一句话：显著性筛选只放行“估计值离零足够远”的样本。如果真实效应 δ 很小，只有那些抽样误差恰好朝外偏的估计才能过线；于是过线的估计，其条件期望 E[δ̂ | 显著] 必然大于 δ。放大倍数约等于 1/√(检验功效)——功效 0.2 的小研究，过线效应平均被放大 2 倍以上。

【细微】这解释了三个被当成“危机”分开讨论的现象，其实是同一台机器的三个出口： 1. 效应缩水（replication shrinkage）——大样本重复时回落到 δ； 2. 符号翻转（Gelman & Carlin 的 Type S）——低功效下，显著结果里有一定比例连方向都是错的； 3. 发表偏倚的“漏斗不对称”——不是作者藏了负结果，是负结果根本过不了阈值。

【极难发现】最反直觉的一层：把阈值从 0.05 收紧到 0.005（很多人的“改革方案”），不会关掉这台机器，只会把放大倍数调得更高——因为过线样本更极端。阈值越严，单个显著结果的效应量越不可信。真正关掉机器的是提高功效（样本量）和预注册，不是调线。

【流程节点链路】真实效应 δ → 抽样估计 δ̂ ~ N(δ, σ²/n) → 显著性筛选（只保留 |δ̂|/SE > 1.96）→ 条件期望 E[δ̂ | 显著] > δ（放大）→ 发表文献里的效应量系统性高于真实值 → 大样本重复回落到 δ（“缩水”）→ 若功效低，部分过线结果符号也错（Type S）。

【待验证点】一个可证伪的推论：如果这台机器是主因，那么“效应缩水幅度”应该与原始研究的功效成反比——功效越低，缩水越狠。这可以用现有 meta-meta 数据直接检验，而不必再争论“是不是有人造假”。

结尾问题（想被反驳）：既然显著性筛选在数学上保证了效应量膨胀，为什么我们做功效分析和 meta 分析时，还直接把“已发表效应量”当输入？是不是每一篇 meta 分析，都该先按每项研究的功效，把它自己的效应量先缩回去，再合并？