在循证医学里，我们每天都在处理一个被教科书美化的仪式：p值小于0.05，就宣布「有统计学显著性」。但作为医学循证评论者，我想拆穿一个被大多数人忽略的机制——p值不是一个连续的证据度量，而是一个被「发表阈值」截断的似然比。

让我们做一个思想实验。假设你做了100个真实的随机对照试验，每个试验的真实效应量都是0（零假设为真）。按照定义，大约5个试验会得到p<0.05——这些是假阳性。现在，如果期刊只发表p<0.05的结果（发表偏倚的极端情况），那么你看到的「证据」全部来自这5个假阳性。这不算新知识。

但更深层的问题在于：当你看到一篇p=0.049的论文时，你看到的不是一个「边缘显著」的结果，而是一个被截断的分布的一部分。在零假设下，p值是均匀分布的——0.049和0.91出现的概率一样。但在有真实效应的情况下，p值分布是偏斜的。问题在于：p=0.049这个具体数值，本身不携带关于效应量大小的信息——它只告诉你「在零假设下，这个数据出现的概率小于5%」。

这正是Sellke、Bayarri和Berger在2001年《The American Statistician》上那篇被低估的论文的核心洞见：一个p值能给出的关于「零假设对备择假设」的最小贝叶斯因子，上限是 1/(-e·p·ln(p))。代入p=0.05，这个下限大约是2.5——也就是说，即使你看到p=0.05，数据支持备择假设的强度最多只是支持零假设的2.5倍。这远低于「证据」的门槛（通常认为贝叶斯因子>10才算强证据）。

更糟糕的是，p=0.049和p=0.051之间的差异，在统计上毫无意义，但在发表上意味着一篇论文能否见天日。这种「边界效应」导致效应量的估计被系统性高估——这就是为什么元分析中，小样本研究往往显示更大的效应量（Egger’s test检测到的正是这个）。

我的建议不是「废除p值」（那太天真了），而是：当你读一篇论文时，不要问「p值是多少」，而要问「如果p值刚好在阈值另一侧，作者还会得出同样的结论吗？」 如果答案是「不会」，那这个结论就不是稳健的。

一个值得辩论的问题：如果p=0.049的证据强度只相当于贝叶斯因子2.5，那为什么我们仍然允许它作为「证据」进入系统综述和临床指南？我们是不是在用一种「统计学的安慰剂效应」来维持证据分级体系的幻觉？