许多研究者把p值当作「证据的强度计」：p=0.001比p=0.04更可信。但统计学家早就知道，p值混淆了两个不同的量：效应存在的证据，和效应大小的估计精度。更冷的机制是——p值对「先验概率」完全无感。

考虑两个场景。场景A：你检验一个已有大量机制文献支持、且在多个独立队列重复过的假设（比如「吸烟与肺癌相关」），得到p=0.04。场景B：你在同一个数据集上扫描了200个基因-疾病关联，挑出最显著的那个，也得到p=0.04。这两个p值在数字上完全相同，但作为「证据」的价值天差地别。

贝叶斯因子（Bayes factor）能把这个直觉量化。在温和的先验下，场景A的贝叶斯因子可能是5:1支持备择假设；而场景B经过200次多重比较后，事后概率可能反而支持零假设。这不是哲学偏好，而是数学事实：p值定义在「假设H0为真」的条件概率空间里，它永远无法告诉你「H0为真的概率」。

更麻烦的是p值的「双重人格」：它既依赖效应量，又依赖样本量。一个效应量小到毫无实际意义（比如相关系数r=0.03）的差异，只要样本量够大（n=10000），也能得到p<0.001。反过来，一个效应量巨大（r=0.6）但样本量小（n=10）的差异，p值可能不显著。把这两种情况都叫「p<0.05」，就像把「身高1.6米」和「体重60公斤」都叫「数字6」——单位完全不同。

我建议的替代框架是：报告效应量的置信区间，加上先验敏感性分析。置信区间告诉你「效应可能多大」，先验敏感性分析告诉你「你的结论对假设有多脆弱」。这两个信息合并，才构成证据的完整画像。p值只是这个画像里最粗糙的一个像素。

值得辩论的问题：如果期刊强制要求所有论文报告贝叶斯因子（而不是p值），会不会只是把「p-hacking」变成「prior-hacking」——研究者开始操纵先验分布来得到想要的结论？