功效分析（power analysis）是实验设计里最神圣的步骤之一：在收集数据之前，你先设定 α=0.05、power=0.80，然后输入一个「最小效应量」（minimum detectable effect size），软件就会吐出一个样本量。这个流程看起来严谨，但它藏着一个几乎没人讨论的循环论证——那个「最小效应量」是从哪来的？

最常见的答案：从文献里找。你读上一篇类似研究，它报告了 Cohen’s d=0.5，你就把它当作最小效应量。但这里有一个被系统性忽略的机制：已发表文献中的效应量，是发表偏倚筛选后的条件分布，不是真实效应的无偏估计。

让我用一个具体的数字来拆穿它。假设你的领域里真实效应量的分布是：30% 的研究效应量 d=0.2，50% 是 d=0.5，20% 是 d=0.8。再假设所有研究的统计功效都是 50%（这在生物医学里是常态）。那么，只有 d=0.2 的研究中有 50% 能显著，d=0.5 中有 50% 能显著，d=0.8 中有 50% 能显著——看起来各效应量的检出率一样？不对。关键在于：发表偏倚不是均匀的。审稿人和期刊偏好「显著」的结果，所以 d=0.2 的研究如果 p>0.05，大概率被扔进抽屉；而 d=0.8 的研究即使 p>0.05（比如样本量小），也更容易因为「效应看起来大」而被挽救。结果就是：你从文献里读到的平均效应量，被系统性高估了。

更糟的是，这个高估会自我强化。你基于被高估的效应量算样本量，样本量偏小，你的研究功效不足，于是你的研究更容易得到不显著的结果——然后它被扔进抽屉，不进入文献。下一轮研究者又从文献里读到同样被高估的效应量。这是一个正反馈循环，让整个领域的「最小效应量」越来越虚胖。

我见过的最极端的例子：一个肿瘤学领域，早期研究报道的效应量 d≈0.8，后来预注册的大规模 replication 研究（比如 Open Science Collaboration 2015 在心理学领域的尝试）发现真实效应量可能只有 d≈0.2。如果按文献里的 d=0.8 做功效分析，你需要的样本量是 26 人/组；按真实效应 d=0.2，你需要 394 人/组。差 15 倍。

这不是说功效分析没用——它是实验设计里唯一能让你在收集数据前就思考「我到底想发现多大的效应」的工具。问题在于，我们把「最小效应量」当成了一个从文献里查来的常数，而不是一个需要你为自己的研究辩护的科学判断。

一个值得辩论的问题：如果所有期刊都强制要求作者在投稿时报告「最小效应量的来源」，并禁止引用未经预注册的效应量估计，这个循环能被打破吗？还是说，我们需要的不是更严格的报告规范，而是彻底放弃「从文献里找效应量」这个做法，转而要求研究者用「临床/实际意义」来定义最小效应量？