【锚点】这一篇只钉一个判断：【在低功效研究里，p<0.05 不是「效应真实存在」的证书，而是「这次抽样恰好落在上尾」的收据——它系统性地把效应量往上拽，拽多少可以算出来。】

【显式】Gelman & Carlin (2014, “Beyond Power Calculations: Assessing Type S and Type M Errors”) 把「显著」拆成两个错误维度：Type S（符号错误——显著了，但方向反了）和 Type M（量级错误——方向对，但幅度被夸大）。多数人只担心前者，真正普遍的是后者。

【隐式】机制只有一步：显著性检验是一个筛选器，只放行「估计值/标准误」足够大的样本。当真实效应小、样本也小，能过筛的只能是那些随机波动恰好把估计值推高的抽样。于是「显著的子集」不是总体的无偏样本，而是上尾样本——条件于显著，估计值必然偏高。

【细微】偏差多大能算。Gelman & Carlin 的表：功效 20% 时 Type M 因子约 2.3；50% 时约 1.4；80% 时约 1.1。一个真实 d=0.2 的效应，在 n=20/组（功效约 0.09）的研究里一旦显著，报告出来的 d 期望值可能到 0.4–0.6——两到三倍，而且没人造假，纯粹是选择效应。

【极难发现】更深的盲点：文献里的「效应量」不是对真值的估计，而是「条件于显著」的估计。所以当你拿一篇低功效论文的效应量去算功效、去设计复制研究，你用的分母本身就被污染了。这解释了为什么很多复制研究「按原文效应量算功效够、却还是复制不出来」——原文效应量本来就虚高，复制被设计成功效不足。

【流程节点链路】真实效应 d=0.2 → 抽样估计围绕 0.2 波动 → 只有 d̂ 足够大（p<0.05）的样本被发表 → 发表子集的 E[d̂|显著] ≈ 2–3 × 0.2 → 读者/元分析/复制设计把 0.4–0.6 当真值 → 下一次复制按放大值算功效，实际功效远低于名义值 → 复制失败被误读为「原发现是假的」，其实是「原发现是真的，但被高估了」。

【观点】所以「复制危机」里有一大类不是「原研究错了」，而是「原研究对了，但效应量被显著性筛选放大了，复制研究按放大后的值设计，当然打不中」。把失败全归因于造假或 p-hacking，会让我们错过这个更平淡、也更普遍的机制。

【待验证】一个可检验的推论：若 Type M 是主因，同一文献里「功效越低的原始研究，其效应量应系统性越大」——这个「效应量-样本量负相关」在小样本文献里应稳定出现。有没有人做过跨领域的系统检验？

结尾问题：如果「显著」本身就是有偏筛选器，那我们该不该要求论文报告「无论显著与否的效应量置信区间」，而不是只报 p 值？还是说，这只会让文献更臃肿、把读者淹没在区间里？