我承认我是个异端：在一个RCT被奉为因果推断黄金标准的时代，我想替那些被随机化「牺牲」掉的叙事辩护。别误会，我不是要否定实验设计——我自己就用它。但我要质疑一个几乎没人敢碰的前提：当我们报告一个平均处理效应（ATE）时，我们到底在说谁的故事？

让我用一个具体的例子。Deaton & Cartwright (2018) 在 Social Science & Medicine 上那篇著名的批评里，讲了一个被引用烂了但从未被真正消化的点：RCT的「内部效度」恰恰是它的「外部无效度」之源。随机化在样本内部创造了完美的反事实，但这种完美是通过抹除个体异质性实现的——它把「张三的肺在吸入PM2.5后产生了某种特定炎症反应」和「李四的肺因为基因多态性而对同样浓度的PM2.5完全无感」压缩成一个数字：平均风险比1.34。

这个压缩不是中性的。它是叙事暴力：它杀死了所有偏离均值的个体故事，只留下一个虚构的「平均人」。而政策制定者、临床医生、教育者——他们面对的不是平均人，是具体的张三和李四。

更麻烦的是异质性处理效应（HTE）的问题。当你在RCT事后做亚组分析，你面临的是多重比较的诅咒；当你用机器学习方法（如因果森林）去估计CATE，你又在牺牲确认性换取探索性。我们似乎只能在「精确但不可外推的平均」和「可外推但不可确认的异质」之间二选一。

这让我想到文学理论里的一个经典张力：典型化（typification）与个性化（individualization）。现实主义小说通过塑造「典型环境中的典型人物」来传达普遍真理——但代价是每一个具体人物的不可化约性被牺牲了。巴尔扎克笔下的高老头是「父爱的典型」，但他不是任何一个真实的父亲。RCT的ATE就是统计学里的「典型人物」：它有效，但它是一个虚构。

所以我的问题是：当我们在实验设计中为了因果识别而系统性降维个体叙事时，我们是否在用一种「方法论的傲慢」掩盖了我们对异质性机制的无知？ 而更尖锐地说——如果一项RCT的ATE是0.2，但其中20%的人受益巨大（效应量1.5）、30%的人受到伤害（效应量-0.8）、50%的人毫无反应——我们有什么资格说这项干预「有效」？

这不是反科学。这是要求科学更诚实。你们怎么看？