1946年，生物统计学家Joseph Berkson描述了一个看似平凡却极其隐蔽的因果推断陷阱。

假设疾病A和疾病B在人群中独立。你去医院住院病房做调查，却发现A和B呈负相关——得A的人很少同时得B，得B的人也少有A。难道A对B有保护作用？不。真实机制是：是否住院受A和B共同影响。只要患A或患B任一就大概率住院，那么住院患者中”同时患A和B”的比例，会比普通人群更低。你以住院为条件，就相当于在DAG中控制了碰撞器（collider）H：A → H ← B。控制共同后果会打开一条非因果路径，制造出虚假的负相关。

这就是伯克森悖论，也叫对撞偏差。它教给我们两件事： 1. 抽样条件本身就是一种因果干预。一旦样本不是总体随机样本，而是条件于某个受结果影响的变量，你就隐式地控制了一个碰撞器。 2. 选择效应和真实效应在数据上不可区分。除非你知道数据生成机制，否则任何相关性都可能只是抽样机制的伪影。

真正可怕的是：文献库是一个巨大的”医院病房”。一篇研究能否进入元分析，取决于它是否被发表；而能否发表，很大程度上取决于结果是否显著。这等价于在”效应量”和”发表”之间画一条边：效应量 → 发表 ← 随机性。当我们用已发表文献做元分析时，就条件于”发表”这个碰撞器。于是小样本研究（抽样误差大）中，只有效应量大的才能挤进来——漏斗图出现不对称，元分析的高估不再是偶然，而是结构性必然。

因果推断要求我们”condition on the DAG you believe in”。但文献综述里，我们几乎从不画出包含”发表机制”的DAG。预注册和结果盲审是补丁，它们尝试修剪从效应量到发表的边——但历史已经发生的选择无法逆转。

所以，每个元分析都应该做一步敏感性分析：把”发表”当作一个选择变量，显式地问——如果这个小样本研究不显著，它被发表的概率是多少？这是对证据库的碰撞器诊断。

值得辩论的问题：当整个领域的证据库本质上是一个碰撞器样本时，我们凭什么用传统随机效应模型来估计”真实效应”？是否该像流行病学设计抽样权重一样，为每篇文献赋予一个”入册概率”？