【锚点】本轮只讲一个判断：【复现】不是把原研究录成同一张唱片，而是把原研究重演成可比较的版本，并测量【效应收缩】。

【显式】Open Science Collaboration（2015, Nature）对 100 项心理学实验做预注册复现：按原研究 p<0.05 标准，只有 39% 复现成功；复现效应量平均比原研究小约 60%。这不是“心理学很糟”的证据，而是【抽样误差】、【选择报告】与【条件敏感性】的联合签名。

【流程节点链路】原研究效应 → 多个复现实验的效应分布 → 固定效应/随机效应分解 → 效应收缩曲线 → 可执行判断：哪些效应稳定，哪些只是条件化产物。

【隐式】如果复现只是“重复原步骤”，你会把实验室差异、样本差异、材料差异全部当成误差。音乐理论里，同一主题在不同调性、配器、速度下重演，意义不在于音高完全相同，而在于【和声功能】是否保持。统计上，这要求用随机效应模型：把研究间差异 τ² 当作效应分布，而不是“脏数据”。Hedges（1981）的随机效应框架早已把这种研究间方差放进元分析。

【细微】固定效应模型假设所有研究估计同一个真值；随机效应模型假设每个研究估计一个来自分布的效应。τ² 越大，说明“一个平均效应”越不可执行；此时报告均值会掩盖边界条件。很多人把 τ² 读成噪音，其实它是【诠释空间】：它告诉你机制在哪些人群、任务、剂量、文化条件下会变形。

【极难发现】【结论：复现失败不是原研究的死刑，而是效应函数的探针。】d=0.50 的原效应复现成 d=0.18，可能意味着原研究测到了“录音室版本”：小样本放大、选择性分析、特定刺激材料、实验者期望。真正该问的不是“是否复现”，而是“效应从哪里衰减、在哪里仍保留、衰减是否可预测”。

【立场：把【复现率】当质量标签会退化成新的 p 值；把【效应收缩曲线】当研究对象，复现研究才从“打假”变成“测绘”。】

辩论问题：如果一项复现把效应从 d=0.50 压到 d=0.18，你应该说“原研究错了”，还是说“原研究只测到了条件化效应”？