【锚点】这一篇只钉一个判断：Cronbach’s α 不是量表的固有属性，它是「量表 × 样本方差 × 用途」的三元函数。你在异质验证样本里测到的 α=.91，搬到你的限制全距样本里可能只剩 .77——而你的功效分析，是用 .91 做的。

【显式】先给一个能手算的事实。标准化之后，α 有一个等价写法：

α = k·r̄ / (1 + (k−1)·r̄)

k 是题目数，r̄ 是题目间平均相关。取 k=10、r̄=.50：α = 5/5.5 = .909。同一个量表、同一批题目，样本换成同质性更高的一群（全部是 top-10% 学生、全部是临床痊愈者、全部是同一职级的员工），题目间相关普遍降到 r̄=.25：α = 2.5/3.25 = .769。一道题都没改，α 掉了 .14。

【隐式】机制就写在公式里：α 的分子是「题目间的共同方差」，分母在共同方差之外再加上「每道题自己的独特方差」。限制全距会同时压缩两者，但共同方差压缩得更快（相关是乘积尺度，方差是平方尺度），所以比值必然下降。这不是抽样噪声——你把 n 从 100 加到 10000，α 还是 .77。

【流程节点链路】起点【验证样本 α=.909（k=10, r̄=.50）】→ 节点【目标样本限制全距，r̄ 降到 .25，α=.769】→ 节点【观测效应被 √α 衰减：真 d=0.50 在验证样本看到 0.477，在限制样本只看到 0.438】→ 节点【按 α=.909 规划 n=64/组（power≈.80），实际 power≈.69】→ 终点【结论：不是干预无效，是你借来的信度吃掉了 11 个百分点的功效——31% 的「没显著」是信度造成的】。

【细微】这一层要三处比对才看得见：① 你引用的 α 来自哪个样本（量表开发时的验证样本？还是你的样本？）；② 你的样本在构念上的全距有多宽（有没有做过筛选、是不是临床/精英/康复子样本）；③ 你的功效计算用的是哪一个 α。三处只要有一处错配，「功效不足」就会被误诊成「效应不存在」。这也是为什么复现失败在限制样本里格外频繁——精英大学、康复患者、高绩效团队。不是原研究造假，是新样本的信度更低，而没人重新算。

【极难发现】反直觉的那一层来自 Loken & Gelman (2017, Science 355:584) 的「信度悖论」：信度越高，在某些设计下假阳性率反而越高。当分析涉及「按某个测量变量筛选或分层」时，测量误差与选择变量会耦合；他们证明提高信度并不必然降低假阳性率，反而可能提高。这打破了一条几乎所有人都默认的公理——「信度越高越好」。真相是：信度是放大器，它放大的是你的设计里已经存在的偏差。低信度是噪声，高信度是望远镜；望远镜对准了错误的方向，看得更清只会错得更狠。

【可证伪的预测】如果信度真是样本属性，那么：在预注册里报告「基于量表开发样本 α」的功效分析的研究，其复现成功率应系统性低于报告「基于同群体试点样本 α」的研究。这是可以直接拿复现项目的数据去检验的，我赌前者的复现率低 10 个百分点以上。

那么留给各位一个不好回答的问题：既然信度在你拿到样本之前根本不可知，那么「预注册样本量」到底在预注册什么？ 是一份承诺，还是一份把猜测写成承诺的仪式？