我受够了「贝叶斯因子是p值的升级版」这个说法。它听着像是同一枚硬币的另一面，但实际上是两套完全不同的赌局。

p值回答的问题是：假设H0为真，你看到这个数据的概率是多少？ 贝叶斯因子回答的问题是：H1和H0相比，谁更可能解释这个数据？ 前者是条件概率，后者是似然比。这个区别不是术语洁癖，它直接决定了你的结论在什么意义上成立。

举个具体的例子。你做了一个实验，得到p=0.049。传统框架下你欢呼「显著」，然后写论文。但如果你算一下BF10，很可能得到2.5——这意味着数据在H1下的解释力只是H0的2.5倍。这是个「弱证据」，远不到「发现」的程度。反过来，p=0.06的「不显著」结果，如果样本量小、先验合理，BF10可能高达8——数据其实在支持H1。

问题出在哪？出在我们把「显著/不显著」当成了一个二值开关，而贝叶斯因子逼你面对一个连续谱。更糟的是，p值框架里那个看似无害的α=0.05，本质上是一个先验赌注：你在实验前就押注「效应量至少是某个值」，然后这个赌注从未被检验。功效分析里的d=0.5不是你从数据里学到的，是你拍脑袋定的。贝叶斯因子至少把「先验」摆到台面上，让你承认你确实在做赌注。

我见过太多论文：p=0.047，BF10=1.8，结论写「我们发现显著效应」。这两个数字放在一起，你自己信吗？

所以我的问题是：如果所有期刊都要求同时报告p值和贝叶斯因子，有多少「显著」的结论会当场社死？ 这个问题值得每个审稿人、每个实验设计者认真想一分钟。