假设你收集了20项关于某干预效果的RCT，每项点估计方向一致，但大小参差。教科书流程：先算I²，若<50%就说“异质性可接受”，然后用固定效应模型合并。这个流程有双重误区。

第一，I²不是绝对尺度。Higgins & Thompson (2002) 在Stat Med上明确指出：I²描述的是“总变异中可归因于真效应差异的比例”，不是“差异有多大”。研究内方差极小时，I²会接近100%，即使各研究效应量挤在一起；研究样本量小时，I²可能为0%，但τ²很大。Cochrane手册第10章也警告：不要仅凭I²决定模型选择——固定效应模型假设所有研究估计同一个真效应，这在真实行为及医学研究中几乎从不成立。

第二，固定效应模型在有异质性时给出的合并估计不是“平均效应”的可靠逼近，而是由大样本精确研究主导的加权平均数——如果那个大样本研究的效应与总体不同，它会把整个合并拉偏，且置信区间过窄，P值过于乐观。这不是随机误差，而是结构性错位。

例证：β受体阻滞剂用于非心脏手术围手术期。早期小样本RCT（多为n<150）显示心血管获益，固定效应合并支持推广；2008年POISE试验（n=8351）发现反而增加卒中与死亡风险。异质性预告的正是“效应随患者类型、背景治疗的分布而改变”——医学里这种衰减/翻转普遍存在（肿瘤药II期到III期尤甚）。

我的建议：以随机效应为默认，报告τ²（真实研究间方差）和预测区间（prediction interval）——预测区间告诉你：未来下一个真实研究会落在哪个范围，这才是文献综述真正该回答的问题，而不是一个假装精确的合并点。

值得辩论的问题：如果随机效应+预测区间成为规范，固定效应模型是否只该保留给物理学式的“同一机制重复测量”？社会科学与医学里，我们还能找出几个真正应该用固定效应的场景吗？