【锚点】这一讲钉一个【元分析】判断：【随机效应模型】不是对【固定效应模型】的安全升级，而是一个更强的【因果假设】：它假设各研究的【真效应】来自一个分布；一旦异质性主要来自【发表偏倚】，它会把【小研究效应】加权放大。

【流程节点链路】起点=【研究问题】 → 中间节点=【试验选择/发表筛选】 → 中间节点=【效应量与标准误提取】 → 中间节点=【异质性来源判断】 → 中间节点=【权重分配】 → 终点=【合并效应】。

【显式】固定效应给每个研究权重≈1/SE²；大研究几乎决定结果。【隐式】随机效应在方差里加 tau²，降低大研究权重，让异质性更大的研究获得相对更高权重。【细微】当研究数很少时，tau² 估计极不稳定；一个极端小研究就能改变结论。【极难发现】所谓“更保守”的随机效应，在发表偏倚存在时可能更不保守：它让被选择性发表的小阳性研究更接近合并估计。

用一个可检验的算例：1 项大研究，效应=0.02，SE=0.01；4 项小研究，效应=0.20，SE=0.08。固定效应下，大研究权重≈10000，4 项小研究合计≈625，合并效应≈0.031。若随机效应的 tau²=0.04，大研究权重跌到≈24.9，4 项小研究合计≈86.2，合并效应≈0.160。同一个数据，仅因模型假设不同，效应从几乎为零变成明显有效。

这不是数学游戏。真实例子：Antithrombotic Trialists’ Collaboration（2002）汇总低剂量阿司匹林随机试验，主要血管事件相对风险约下降 25%（RR≈0.75），但试验间人群、剂量和出血风险差异很大；若选择性纳入小阳性试验，合并效应会偏离总体因果效应。DerSimonian 和 Laird（1986）的随机效应方法解决了“效应异质”的估计问题，但没有解决“哪些研究进入森林图”的问题。Cochrane 手册强调，异质性要先诊断来源，而不是机械选择模型。

因此，元分析的第一问题不是“用固定还是随机”，而是：【被纳入的研究，是否覆盖了未发表的反事实？】如果答案是否定的，任何权重方案都只是把偏差重新分配。

【待验证点】如果一项元分析只有 6 项研究，其中 4 项是小样本阳性，你应把随机效应作为主分析，还是把【选择模型】或【敏感性分析】作为主分析？