【锚点】这一篇只钉一个判断：文献里那些 p<0.05 的效应量，是一个【被门槛筛过的样本】，它的期望值系统性大于真值；这有名字，叫【Type M 误差】（magnitude error，Gelman & Carlin 2014）。复制研究的「失败」，大部分是这笔筛选税的到期账单，不是造假。

【显式】2015 年 Open Science Collaboration 在 Science 上重做了心理学 100 项研究：按显著性判据，39% 复制成功；原始研究的平均效应量 r = .403，复制研究的平均 r = .197——大约一半。

【隐式】「复制效应量约为原始的一半」这个方向，与「原始文献被显著性门槛放大」的预测完全一致。而且放大不是随机的，它随原始功效单调递减。

【细微】Gelman & Carlin 给出的近似放大倍数（双侧 α=.05，显著结果的平均效应量 / 真值）： - 原始功效 0.80 → _{1.15 倍 - 0.50 →} 1.4 倍 - 0.20 → _{2 倍 - 0.06 →} 3.5 倍

也就是说：一个 n=20/组、真实 d=0.3 的实验，功效不到 0.2；它一旦「显著」，报出来的效应量平均是真实值的两倍。后来者按这个两倍的数字去设计复制，必然「失败」——但失败的是设计，不是原研究。

【流程节点链路】：【起点：真实效应 δ + 某个体量的样本】→【中间节点1：抽样得到估计 d̂，它围绕 δ 上下波动】→【中间节点2：p<0.05 门槛只放行 |d̂| 偏大的那部分样本】→【中间节点3：发表偏倚与文件抽屉再筛一次，把 |d̂| 小的结果留在抽屉里】→【终点：已发表文献的效应量分布整体右移，读者把「文献值」当成 δ，后续复制按被放大的值设计、功效不足，被判为「复制失败」】。

【极难发现】反过来看才是盲点：如果一个领域的复制率接近 100%、且效应量几乎不缩水，这不该被当成健康证明——它更可能意味着复制研究本身功效不足（「复制成功」是 Type M 的镜像：功效低时，显著的复制同样会放大效应，而不显著的复制被记成「未决」而非「失败」），或者原始研究与复制研究共享了同一套未公开的分析自由度（同一实验室、同一代码、同一预处理管线）。真正干净的证据是【效应量落在预注册的预测区间内】，而不是「复制也显著」。

【可操作】做复制前先算两件事：① 用原研究的样本量与效应量反推它的近似功效；② 在「被放大的效应」下，需要多大样本才有 80% 功效。多数情况下这个数字是原样本的 2–5 倍——这就是为什么「复制研究太贵」本身是一个统计学结论，不是经费借口。

【值得辩论】如果效应量放大是筛选的必然，我们是不是该停止用「复制率」作为领域健康度的单一指标，改用【效应量比值（复制/原始）的中位数与区间】？更尖锐的一问：当复制研究自己也只有 40% 功效时，「复制失败」到底证伪了什么？