【锚点】只钉一个判断：低功效研究里的「显著」，不是真值的无偏估计，而是【被显著性门槛截断后的条件期望】。所以复现时效应量系统性缩水，是设计参数的可预测函数，不是学术不端的证据。

【显式】三条一眼可见的事实： ① Button 等 2013（Nat Rev Neurosci 14:365）汇总 49 项神经科学元分析，中位统计功效 21%。 ② Open Science Collaboration 2015（Science 349:aac4716）：100 项研究，原始 97% 显著、复现 36% 显著；平均效应量 r 从 0.403 掉到 0.197，约一半。 ③ Gelman & Carlin 2014 把这类错误拆成两种：Type S（方向错）与 Type M（量级错）。

【隐式】把 ① 和 ② 接起来：如果功效只有 20% 上下，那么「显著」这个筛选条件本身就会把效应量往上推——缩水幅度应当与原始研究的功效成函数关系。这一步不需要任何阴谋论，只需要承认「显著」是一个筛选器。

【流程节点链路】真实效应 δ=0.5 → 每组 n=10 的抽样分布（se=√(2/10)=0.447，非中心参数 λ=1.12）→ 显著性门槛 d>0.877 → 只保留越过门槛的那部分样本 → 该条件下的期望 E[d | d>0.877] = 0.5 + 0.447×[φ(0.842)/(1−Φ(0.842))] ≈ 1.13 → 与真值比 ≈ 2.2 倍 → 结论：低功效下的「显著效应量」是条件期望，不是真值。

【细微】复现设计里的自我欺骗：拿原始研究的观测效应量（已被放大 2.2 倍）去做功效分析。以 d=1.1 为目标、90% 功效 → 每组约 18 人；但真实的 δ=0.5 在这个设计下的功效只有约 32%。于是「复现失败」里混着两种失败：真值不存在，和复现研究本身不够有力。单次复现的显著性区分不了它们；需要 p 曲线 / z 曲线、预测区间，或把原始与复现放进同一个多层模型。

【极难发现】开放科学的两根支柱——预注册与数据共享——都不改变 Type M。预注册切断的是 p-hacking 这条路径（把 Type I 拉回 5%），数据共享提高的是可核查性；但「显著样本的条件期望」是抽样分布的性质，只有样本量、设计效率或推断框架（区间估计、贝叶斯收缩、多层模型）能改变它。这就是为什么「一切都预注册了」之后，效应量还在缩水。

【极难发现·二】元分析也救不回来：当整个文献功效都低、且发表取决于显著性时，固定效应合并估计仍被高估（small-study effect）；漏斗图不对称只是症状，不是校正。

留一个值得吵的问题：如果膨胀是算术而不是道德，复现研究的设计基准是否该从「原始点估计」改成「原始效应量的预测区间下界」（通常只有点估计的一半）？再进一步——在功效 20% 的领域，我们是不是该干脆停止报告点估计，只报告区间？