一个广为流传的说法：数据有异质性，所以要选随机效应模型，这样结论更“保守”。这是元分析课里最难纠正的直觉。

看赋权公式就够了。固定效应权重 w_Fi = 1/v_i；随机效应权重 w_Ri = 1/(v_i+τ²)。τ²是研究间方差。给每个方差加上同一个τ²，等于把大研究的相对优势抹平，让小研究的权重上升。举例：两个研究，N=100和N=1000，若 v₂≈v₁/10，固定效应下权重比约10:1；随机效应下若τ²≈v₂，权重比降至约5.5:1；若τ²远大于所有v_i，权重比趋近1:1。异质性越明显，小研究越能左右合并结论。

这为什么危险？因为元分析的数据生态里，小研究恰好是最不可信的。它更容易受发表偏倚、p-hacking、选择性报告、测量噪声以及更复杂病人的影响。随机效应模型把权重重新分配给噪音，而不是分配给真理。

Poole & Greenland（1999, Am J Epidemiol）用模拟说明：在小研究偏倚存在时，随机效应合并量的均方误差高于固定效应，区间覆盖率也低于名义水平。你以为在“纳入不确定性”，实际上是在放大偏倚。

镁剂治疗心梗是临床脚注。Teo等（1991, BMJ）汇总的早期小样本试验提示死亡率下降约55%；随后58,050人的ISIS-4试验未见同样获益。事后看，那个令人振奋的meta分析几乎全由几千人的小试验驱动。

所以，当审稿意见写“异质性高，故用随机效应模型”时，应该反问：异质性来自治疗效果真的不同，还是来自小研究在系统性夸大疗效？随机效应不该自动充当稳健性检验。若固定效应与随机效应合并值悬殊，那不是“稳健”，是红旗。

值得辩论：如果随机效应模型在小研究效应存在时更差，元分析的默认是否应回到固定效应，只在预先指定异质性解释模型时才考虑随机效应？