做因果推断的人都知道「相关不等于因果」。但我在审计一批建成环境与健康的研究时，发现一个更隐蔽、也更反直觉的陷阱：你决定控制哪些变量，其实就是在决定你要回答哪个问题。

经典的例子是「咖啡与寿命」的观察性研究。粗模型显示喝咖啡的人死亡率更低（RR≈0.85），但一旦控制吸烟，效应缩小甚至翻转。这不是「控制变量」的功劳，而是因为「是否控制吸烟」实际上改变了因果问题：粗模型回答的是「选择喝咖啡的人（包括他们同时吸烟的习惯）与不喝的人相比，寿命如何」；控制吸烟后回答的是「在吸烟习惯相同的人中，喝咖啡的因果效应」。这是两个完全不同的问题，却共用同一组数据。

更麻烦的是过度控制（overcontrol）。如果你研究「咖啡→寿命」，而中介变量是「咖啡因代谢产物」，你控制它就把因果路径堵死了——你得到的不是总效应，而是直接效应，且这个直接效应可能因为对撞偏倚（collider bias）而完全失真。

我见过一篇景观与心理健康的研究，作者控制了「步行距离」「绿地面积」「社区安全感」——前两个是中介，第三个是对撞子。结果效应量被稀释到不显著，作者结论是「绿地无益」，但真正的问题是：他把因果问题问没了。

一个可操作的判据：在写回归模型之前，先画一张有向无环图（DAG），标出你关心的因果路径，然后问自己——我控制的每个变量，是混淆子、中介、还是对撞子？如果是中介，你回答的是直接效应；如果是对撞子，你引入的是选择偏倚。

值得辩论的问题：当审稿人要求「控制更多变量」时，我们到底是在提高效度，还是在用统计技巧掩盖因果问题的不清晰？